شاخص های استرس و فیزیولوژیکی رفاه حیوان

04 شهریور 1400 | 10:46 مقالات

مقدمه

به خاطر قرار گرفتن در شرایط سخت، ما به استفاده از کلمه ی «استرس» برای توصیف احساسمان عادت کردهایم. آشنایی فردی با این کلمه، باعث شد ما فکر کنیم که آن یک تعریف شخصی دارد، و وقتی با ضرورت ارزیابی رفاه حیوانات روبرو شدیم، به نظر منطقی است که تلاش کنیم تعیین کنیم آیا آنها خیلی تحت فشار و استرس قرار می گیرند. محققان حتی ادعا می کنند که شاخص های فیزیولوژیکی از استرس در دسترس دارند که ظاهراً، این مفهوم را محسوس تر می کند. متأسفانه استفاده ی راحت این کلمه در مکالمات روزمره، باعث ابهام در مفهوم آن می شود و باعث سردرگمی افرادی می شود که روی این مسئله سرمایه گذاری می کنند. در این فصل، مفهوم استرس به عنوان توجیهی برای سنجش های فیزیولوژیکی مطرح به عنوان شاخص های رفاه حیوان، بحث خواهد شد.

در این فصل، برخی از پتانسیل ها و مشکلات در استفاده از سنجش های فیزیولوژیکی در ارزیابی رفاه حیوان، بحث می شود. اساساً روی مسائل مربوط به معتبر ساختن چنین سنجش هایی به عنوان شاخص های رفاه حیوان و پیچیدگی و مشکلات این سنجش ها تمرکز شده است، به دلیل اینکه، موضوع این کتاب، رفاه حیوان است، بحث به جنبه های پاسخ استرسی محدود می شود که ارتباط کاملاً مشخصی با رفاه حیوان داشته باشد.

3-2- مفهوم استرس

یکی از تاثیرگذارترین مدل ها، از اینکه استرس چیست و چگونه رفاه حیوان را متأثر می کند متعلق به Gary Moberg، (۲۰۰۰، ۱۹۹۶ و ۱۹۸۵) است. این مدل در شکل (3. 1) به طور مختصر نشان داده می شود.

مُوبرگ، بین ۳ جز اساسی پاسخ به استرس تفکیک قائل می شود:

۱) شناخت یا درک محرک

۲) دفاع بیولوژیکی در برابر محرک

۳) عواقب بلندمدت پاسخ دفاعی برای حیوان

اکثر تحقیقات روی پاسخهای فیزیولوژیکی به استرس، روی دومین جزء، متمرکز شده اند. لیکن در اینجا بحث می شود که اولین و آخرین جزء مهم ترند و اینکه، علل و عواقب پاسخ های دفاعی، بیشتر در ارزیابی رفاه حیوان، کاربرد دارند.

چیزی که باعث پاسخ به استرس می شود خود خطر نیست، بلکه درک حیوان از خطر است. برای ارزیابی استرس، مهم است که فهمیده شود حیوان چگونه وقایع را درک می کند. جزء دوم شامل پاسخ فوری و آنی حیوان به محرک درک شده است. پاسخ های رفتاری، عصبی، فیزیولوژیکی و محیطی - فیزیولوژی به محرک ها وجود دارد، در اکثر موارد، واکنشهای دفاعی صورت گرفته توسط حیوان، برای کنار آمدن با عامل یا دفع عامل استرس زا میباشد. به دلیل اینکه، محرکهای استرسی، از جهات مختلف، متفاوت خواهند بود، راه هایی که حیوان با محرکهای استرسی کنار می آید برای یک محرک نسبت به محرک دیگر، نیز متفاوت خواهد بود. لذا، نباید انتظار داشت که پاسخهای استرسی خیلی معمولی که صرف نظر از نوع استرس اتفاق می افتد، را یافت.

دو سیستم مهم فیزیولوژیکی که به استرس پاسخ می دهند، عبارتند از: سیستم عصبی سمپاتیک Sympathetic Nervovs System (SNS) و محور هیپوتالاموس - هیپوفیز - آدرنال، hypothalamic- pituitary- adrenal (HPA).

افزایش فعالیت محور HPA، یکی از شایع ترین پاسخ های فیزیولوژیکی است که حیوان در مواجه با استرس، انجام می دهد. از تحقیقات اولیه روی استرس، گمان می رفت که افزایش فعالیت HPA، یک پاسخ شایع به همه ی محرکهای استرس زا است که باعث به وجود آمدن فرضیه ای شد که افزایش فعالیت HPA، شاخص تعریف شدهای بود که در زمان مشاهده استرس، ایجاد می شد. در حال حاضر، مشخص شده است که این فرضیه صحت ندارد، چرا که همه ی محرک های استرسی باعث افزایش فعالیت HPA نمی شود، و علاوه بر فعالیت محور HPA، پاسخهای فیزیولوژیکی محیطی به استرس نیز وجود دارند. اگرچه، به دلیل اینکه محرکهای استرسی مختلفی، افزایش فعالیت HPA، را باعث شده اند، اندازه گیری یا سنجش فعالیت HPA، به طور آشکارا، در ارزیابی استرس توسط محققان، یک مسئله ی ثابت شده ای است.

نهایتاً اینکه، سومین جزء مدل موبرگ، تعیین می کند که پاسخ های دفاعی که حیوان در کنار آمدن با استرس انجام می دهد، می تواند عواقب بلندمدتی داشته باشد که به رفاه حیوان آسیب بزند (شکل 3. 1) تمایز بین خود پاسخ و عواقب بیولوژیکی پاسخ، در ارزهای رفاه حیوان مهم است. تغییرات عملکرد بیولوژیکی که بعد از پاسخ به یک محرک استرس زا وجود دارد اغلب از خود پاسخ واقعی، بااهمیت تر است.

شکل ۱.۳- مختصری از مدل استرس بر پایه ی طرح موبرگ (۲۰۰۰) - برای ایجاد یک پاسخ استرسی، محرک استرس زا، ابتدا بایستی توسط حیوان درک و مشاهده شده و مورد ارزیابی قرار بگیرد. پاسخ های رفتاری و فیزیولوژیکی، واکنش های دفاعی هستند که برای کنار آمدن با محرک استرس زا، ایجاد می شوند. اگر اینها، منابع بیولوژیکی حیوان را بسیار استفاده کنند یک حالت پیش بیماری با pre-pathological، اتفاق می افتد، که اگر طولانی شود، نهایتاً منجر به بیماری های بلندمدت می شود.

یادآوری این نکته، اهمیت دارد، چرا که اغلب، وقتی که در ارزیابی حیوان، سنجش های فیزیولوژیکی استفاده میشود، در واقع این پاسخ دفاعی است که اندازه گیری می شود تا اینکه عواقب بلندمدت آن. موبرگ اعتقاد دارد که هزینه بیولوژیکی که یک حیوان در پاسخهای استرسی می پردازد، یک عامل بسیار مهم تعیین کننده ی رفاهی است. وقتی چنین هزینه هایی می تواند حیوان را وارد یک حالت پیش بیماری بکند، بدین معناست که حیوان در معرض خطر بالای پیشرفت برخی از بیماریها و آسیب های بالینی قرار می گیرد. یکی از جوانب ضروری این مفهوم این است که حیوانات منابع بیولوژیکی (مثل زمان در دسترس، انرژی و غیره) محدودی دارند، و این منابع، باید بین سایر فعالیتهای ضروری برای زندگی (مثل رشد، تولیدمثل، پاسخ های ایمنی و غیره) توزیع شوند، پاسخ به محرکهای استرسی این منابع را استفاده می کند و آنها را برای سایر فعالیتهای غیرقابل دسترس می کند.

یکی از منابع اولیه، ذخیره انرژی حیوان است. بسیاری از محرکهای استرسی که حیوان به آنها پاسخ می دهد، متابولیسم را تغییر داده و مصرف انرژی را به بالاتر از سطح پایه، افزایش می دهند. گذشته از این، پاسخ های رفتاری می تواند وقت حیوان را بگیرد و به علاوه استفاده از مواد مغذی خاص مثل آمینواسیدها، مواد معدنی و غیره را تغییر بدهد. بنابراین، تأثیرات بلندمدت استرس روی رفاه حیوان، از طریق منابع بیولوژیکی موردنیاز برای پاسخ استرسی، تخمین زده می شود.

دو راه برای استفاده از اجزای فیزیولوژیکی پاسخ استرسی در شکل (3. 1) به عنوان پایه ای برای ارزیابی رفاه، وجود دارد. در ابتدا، این پاسخ های فیزیولوژیکی را به عنوان یک نشانه استفاده کنیم که حیوان در حال تجربه کردن بعضی از انواع پاسخ های روحی منفی است. همان طور که بعداً بحث می شود، این ارزیابی در زمان کنار آمدن با یک محرک استرسی حاد، بسیار مفید و مناسب است. با این وجود، سنجش های پاسخ های فیزیولوژیکی، می تواند در پیش بینی پیامدهای منفی بلندمدت برای حیوان، استفاده شود. این روش، در زمان کنار آمدن با محرک های استرس زای بلندمدت یا مزمن، بسیار مناسب است.

3-3- پاسخ های فیزیولوژیکی به استرس

تکرار این مسئله مهم است که همه ی پاسخهای فیزیولوژیکی یک حیوان به استرس، به سادگی با اندازه گیری فعالیت محور HPA توصیف نمی شود، هرچند، بسیاری از اصولی که تمایل به بحث آن وجود دارد، با دخالت محور HPA، می تواند تشریح شود، حتی اگر آنها با پاسخ های فیزیولوژیکی دیگر، ارتباط داشته باشند. بنابراین در بخش بعدی، اساساً روی محور HPA، متمرکز خواهیم شد.

3-3-1- محور HPA به عنوان یک سیستم چندسطحی

تغییرات فیزیولوژیکی که معمولاً در هنگام قرار گرفتن یک حیوان در معرض یک محرک استرسی اندازه گیری می شوند ناشی از تغییرات فعالیت سیستم فیزیولوژیکی چندسطحی پیچیده می باشد و این پیچیدگی می تواند مانعی برای توانایی تفسیر درست هر تغییر اتفاق افتاده ای باشد

اجزاء آناتومیکی و عملکرد محور HPA در پستانداران، به خوبی توصیف شده است ولی اکثر مطالعات، با استفاده از موش های آزمایشگاهی انجام شده و دانش کنونی از چگونگی تنظیم محور HPA در گاوها، کم است. افزایش فعالیت محور HPA به دنبال استرس، معمولاً با افزایش هورمون آزاد کننده ی کورتیکوتروپین (CRH)، Corticotrophin-releasing-Hormone (بعضی مواقع فاکتور آزادکننده ی کورتیکوتروپین CRH نامیده می شود) از اعصاب هسته فوق بطنی هیپوتالاموس، شروع می شود. تحقیقات اخیر نشان داده که CRH و گیرنده های CRH، در اثر استرس بر بسیاری از سیستم های فیزیولوژیکی دیگر، از جمله، SNS و رفتار حیوانات، درگیر میشوند. هورمون CRH، وارد رگهای خونی پورتال هیپوتالاموس - هیپوفیز شده و ترشح هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) و بتااندروفین از غده هیپوفیز قدامی در جریان عمومی خون را تحریک می کند. بعد از آن، ACTH، ترشح کورتیکواستروئیدها و گلوکوکورتیکوئیدها را از کورتکس آدرنال، افزایش می دهد.

کورتیکواستروئیدها شامل کورتیزول و کورتیکواسترون هستند که در گاوها گزارش شده در غلظت نسبی 4/2 به ۱، اتفاق می افتد. از طریق یک فرآیند فیدبک منفی، افزایش کورتیزول جاری، می تواند ترشح CRH را از طریق تأثیر بر گیرنده های کورتیکواستروئیدی در هیپوتالاموس، کاهش دهد. طبعیت چندمرحله ای پاسخ محور HPA، بدین مفهوم است که چگونه بتوانیم این پاسخ را از نقطه نظر رفاه حیوان، تفسیر کنیم. به عنوان مثال اگر هدف استفاده از تغییرات فعالیت HPA به عنوان شاخصی از پاسخ روحی حیوان به محرک استرسی است، در این تئوری، بهتر است فعالیت CRH اندازه گیری شود به دلیل اینکه، کمترین مراحل مداخله گر از وقایع فیزیولوژیکی- عصبی مسئول پاسخ روحی را دارد. در عمل، انجام آن مشکل است زیرا درون مغز اتفاق می افتد. بنابراین تمایل بر این است که به اندازه گیری های جاری، تکیه شود مثل کورتیزول که در جریان خون قابل تشخیص است. پیچیدگی دیگر مسئله از آن جهت است که اجزاء مختلف این پاسخ معمولاً طی دوره زمانی مختلف اتفاق می افتد. آزاد شدن CRH، ترشح ACTH را در عرض یک ثانیه، باعث می شود، و در گاو، غلظت های پلاسمایی ACTH به بالاترین میزان خود، ظرف مدت ۱۰ دقیقه از تزریق CRH، می رسد و بعد از ۶۰ تا ۱۸۰ دقیقه، به مقادیر پایه برمی گردد. در مقابل، تأثیرات ACTH بر آزادسازی کورتیکواستروئید در دقیقه اتفاق می افتد، و در گاوها، غلظتهای پلاسمایی کورتیزول، معمولاً، طی ۳۰ تا ۹۰ دقیقه از تزریق ACTH، به اوج میزان خود می رسد و طی ۱۵۰ تا ۳۰۰ دقیقه به میزان پایه برمی گردد. بنابراین ارزیابی غلظتهای کورتیزول، معمولاً به نمونه های خونی متعددی نیاز دارد که هر ۱۵ تا ۲۰ دقیقه ای گرفته شود. این در حالی است که ارزیابی غلظتهای ACTH به نمونه های خونی متعددی نیاز دارد که حتی در فواصل کوتاه تر گرفته شود.

بسیاری دیگر از فاکتورهای عصبی و هورمونی، درجه ی فعالیت HPA را تحت تأثیر قرار می دهد. شواهد روشنی مبنی بر یک ممانعت کننده ی اپوئیدی مبتنی بر گیرنده برای فعالیت HPA وجود دارد. اخیراً توجه روی این مسئله است که امکان کاهش پاسخ HPA، توسط اکسی توسین مرکزی وجود دارد. ترشح ACTH، توسط وازوپرسین، اکسی توسین و اپی نفرین، نیز متأثر می شود. در حالی که آزاد شدن کورتیکواستروئید از کورتکس آدرنال، مستقیماً تحت تأثير CRH و وازوپرسین، اپی نفرین و عوامل هورمونی دیگر، هورمون های عصبی و فاکتورهای سیستم ایمنی می باشد. در گاوها، شواهدی وجود دارد که افزایش کورتیزول جاری که در طول شیردوشی اتفاق می افتد، به خاطر ترشح ACTH نیست. دیگر فاکتورهای کنترل کننده، می توانند تأثیر استرس را روی فعالیت HPA، تعدیل کنند؛ مثلاً، نشان داده شده که در گاو، وازوپرسین می تواند ترشح ACTH القا شده توسط CRH را قدرت بخشد. به علاوه، غدد نامبرده، تنها منابع این هورمونها نیستند، به عنوان مثال، در گاوها، ACTH، می تواند همچنین از لنفوسیت ها آزاد شود. نکته مهمی که وجود دارد این است که تغییرات غلظت کورتیزول پلاسما، نمی تواند به عنوان بازتابی ساده از ترشح CRH یا ACTH، در نظر گرفته شود، مسیر محرک استرس زا تا آزاد شدن کورتیزول پلاسما، مسیری پیچیده می باشد.

3-3-2- فعالیت پایه ی محور HPA

یکی از جوانب مهم محور HPA این است که فعالیت HPA القا شده توسط محرک استرس زا، برخلاف تغییر در فعالیت پایه، رخ می دهد. غلظتهای کورتیزول پلاسما، در گاوهای بالغ یک ریتم شبانه روزی را دنبال می کند ولی این به نظر نمی رسد که تنها به سیکل تاریکی - روشنایی مربوط باشد. کمترین مقادیر بین ۵ بعدازظهر و یک صبح با حداقل آن در ساعت ۶ بعدازظهر و حداکثر آن در 5:30 صبح است. اگرچه، این تغییرات شبانه روزی، نسبتاً کوچک هستند. گفته شده، که اندازه کوچک ریتم شبانه روزی، می تواند به الگوی خواب غیرمعمول نشخوارکنندگان بالغ مربوط باشد. چنین تغییر روزانه در کورتیزول پلاسما برای گاوهای نر، نیز شناخته شده ولی در گوساله های جوان، این وضعیت مقداری متفاوت است.

طی آزمایشات مشاهده شد بالاترین غلظت کورتیزول در ساعت ۱۱ صبح تا ۴ بعدازظهر است و کمترین غلظتها در شب خواهد بود، اگرچه که یک اوج دومی در غلظتها، بین ساعات ۴ تا ۷ صبح، دیده می شود. در مقابل ریتم شبانه روزی ذکر شده در غلظت های کورتیزول شیر در طول شیردوشی بعدازظهر (۳ بعدازظهر) نسبت به شیردوسی صبح (۷ صبح) کمتر است. شواهدی حاکی بر اوج های بالاتر با دامنه ی بیشتر در غلظت های کورتیزول پلاسما وجود دارد، اگرچه فواصل بین اوج ها و دامنه ی اوج، با توجه به سن و جنسیت حیوانات، متغیر است. در گاوهای بالغ، این اوجها، در فواصل منظم 120 دقیقه ای، با دامنه ی ۱۶ نانوگرم بر میلی لیتر رخ می دهد. در گاوهای نر در حال رشد، اوج ها در یک میانگین فاصله ی ۱۳۵ دقیقه با یک دامنه ی ۵ نانوگرم بر میلی لیتر اتفاق می افتد. در گوساله های جوان، اوج غلظتهای کورتیزول در فواصل ۴-۵ ساعتی با میانگین دامنه ی ۷ تا 8 نانوگرم در میلی لیتر، رخ می دهد.

شکل ۲.۳- غلظتهای کورتیزول پلاسمایی در گوساله های جوان، ریتم های شبانه روزی مشخصی را نشان می دهند، غلظت ها در شب نسبت به طول روز، نسبتاً پایین تر است، ولی مهمترین فاکتور مؤثر بر غلظتهای کورتیزول، زمان خوراک دهی است. غلظت های کورتیزول، به سرعت بعد از مصرف خوراک، به بالاترین میزان می رسد. غلظتهای کورتیزول نمایش داده شده، میانگین مقادیر بر پایهی نمونه های تکرار شده در فواصل ۲۰ دقیقه ای در طی یک دورهی ۲ ساعته است. زمان شروع روی محور ها، نشان داده شده است.

ریتم های شبانه روزی و طبیعت بسیار ضربانی ترشح کورتیزول، مفهومهای مهمی برای اندازه گیری سطوح کورتیزول پلاسما، دارند.

۳-۳-۳- سیستم عصبی سمپاتیک

برخلاف محور بزرگ درون ریز HPA، دستگاه SNS، اساساً عصبی است، و شاخه ای از دستگاه عصبی خودمختار است که اکثر پاسخهای احشایی بدن را کنترل می کند. دستگاه SNS، ارتباط عصبی با بسیاری از ارگان های داخلی دارد. اکثر این ارتباطات، شامل نوراپی نفرین به عنوان نوروترانسمیتر است. دلالتها حاکی از آن است که دستگاه SNS، کنترل عصبی مستقیمی بر مدولای غده فوق کلیه دارد که کته کولامین اپی نفرین و نوراپی نفرین، (و بعضاً نوروپپتید y) را در گردش عمومی ترشح می کند. لذا، اکثریت ارگانهای داخلی می تواند تحت تأثیر اتصالات مستقیم عصبی و تحریک ثانویه توسط جریان کته کولامین ها، قرار بگیرند. بنابراین، اندازه گیری کته کولامین های گردشی، تنها اطلاعات محدودی درباره ی درجه ی فعالیت دستگاه SNS می دهد، در نتیجه فعالیت SNS اغلب، از طریق تغییرات در فعالیت خود ارگان ها، مثل افزایش ضربان قلب، فشار خون و غیره، اندازه گیری می شود. در گاوها، بخش مدولای فوق کلیه ظاهراً، تنها منبع مهم اپی نفرین می باشد، ولی نوراپی نفرین ممکن است مستقیماً از دستگاه عصبی مرکزی نیز، آزاد شود.

۳-4- اندازه گیری تغییرات فیزیولوژیکی ناشی از استرس حاد

تغییرات فیزیولوژیکی که هنگام مواجه ی حیوان در برابر یک استرس ایجاد می شود، بعد از مواجه ی کوتاه مدت با یک محرک استرس زایی که شروع و پایان مشخصی دارد، اغلب به وضوح دیده می شود. وقتی که استرس طولانی می شود یا تکرار می شود، طبیعت پاسخ فیزیولوژیکی، تغییر می کند.

3-4-1 محور غده فوق کلیه - هیپوفیز – هیپوتالاموس

اندازه گیری های محور HPA، در گاوها به دنبال استرس حاد، معمولاً به اندازه گیری هورمونها، در اکثر موارد کورتیزول و ACTH، وابسته است. اینها می توانند در پلاسما، همچنین در دیگر مایعات بدن، مثل بزاق، شیر یا ادرار تشخیص داده شوند.

3-4-1-1- غلظت های هورمون های پلاسمایی

در مطالعاتی که نمونه های خونی تکرار شده با حداقل تداخل گرفته شده، نشان داده شده که غلظتهای کورتیزول پایه در گاوهای بالغ و گوساله های جوان معمولاً بین ۲ و ۵ نانوگرم بر میلی لیتر است. کاربرد استرس های کوتاهمدت، مثل یک جداسازی اجتماعی شکل (3. 3)، یک انتقال کوتاه مدت، داغ زنی، شاخ سوزی باعث افزایش نسبتاً سریع در غلظت های پلاسما شده که اوج مقادير از ۱۲ تا ۴۰ نانوگرم بر میلی گرم در طول ۲۰ تا ۴۵ دقیقه، می شود و معمولاً در طی چند ساعت به مقادیر پایه برمی گردد، اگرچه بعضی تیمارها، می توانند منجر به افزایش غلظتهای کورتیزول برای مدت طولانی تر بشوند (جدول 3. 1).

ارزیابی دقیق غلظتهای کورتیزول به نمونه های خونی کافی احتیاج دارد که در طول تمام دوره گرفته شده باشد. به طور معمول، نمونه های خونی هر ۱۵ تا ۲۰ دقیقه، گرفته می شوند. به طور کلی، اندازه گیری کورتیزول پلاسما، به نظر می رسد، اطلاعات نسبتاً مطمئنی در مورد تغییرات فعالیت HPA ناشی از یک استرس حاد، بدهد.

اگرچه، تعدادی مسائل روش شناختی وجود دارد که به طور کامل حل نشده اند. در ابتدا، چه اندازه گیری واقعی می بایستی استفاده شود:

1- غلظت های پلاسما در بعضی نقاط تعریف شده در زمان بعد از اعمال محرک استرس زا، اوج غلظتها صرف نظر از اینکه در چه زمانی بعد از استرس، آنها اتفاق افتاده اند.

۲- یا بعضی تخمین ها از فعالیت جامع HPA طی یک دوره ی زمانی، مثل سطح زیر منحنی.

اغلب مطالعات یک ترکیبی از اینها ولی بدون هیچ توجیه مشخصی برای انتخاب بهترین، استفاده می کنند. مقادیر اوج غلظت کورتیزول، بهترین تخمین از فعالیت HPA را فراهم نمی کند، زیرا یک اثر Plateau، جایی است که غلظتهای کورتیزول به یک ماکزیمم می رسند و نمی توانند بالاتر از آن بشوند.

برای مثال، در آزمایشی، دوزهای پایین CRH (01/0 تا 03/0 میکروگرم به کیلوگرم) به گاو تزریق شد و ثابت شد که افزایش در دوز تزریقی CRH، ماکزیمم غلظت کورتیزول پلاسما را افزایش داد. علاوه بر اینکه مدت زمانی که این غلظتها بالای حد پایه باقی می مانند را افزایش داد. اگرچه، وقتی دوزهای بالاتر استفاده شد (1/0 تا ۱ میلیگرم)، غلظتهای کورتیزول پلاسما افزایش یافت، ماکزیمم غلظت کورتیزول زودتر به یک پلاتو رسید، و افزایش دوزهای CRH، تأثیری در افزایش بیشتر ماکزیمم غلظت نداشت. در عوض، طول زمانی که غلظت بالای حد پایه هستند، را افزایش داد. در مقابل، اوج غلظتهای ACTH پلاسما، ادامه یافت تا دوز CRH مصرفی را بازتاب کند. نتایج مشابه در زمان تزریق ACTH، مشاهده شد.

این تأثیر پلاتو حاکی از آن است که افزایش بیشتر در فعالیت HPA، در ماکزیمم غلظتهای کورتیزول پلاسما، به دست می آید، ولی طول زمانی که غلظت کورتیزول پلاسما بالاتر از حد پایه باقی می ماند، را متأثر می کند. این بهترین تشخیص از اندازه گیری، مساحت زیر منحنی بر پایه ی تعدادی نمونه خون است.

به طور خلاصه، این مسئله که بهترین اندازه گیری از تغییرات غلظتهای پلاسمایی کورتیزول چیست حل نشده باقی مانده است، اگرچه، چندان عاقلانه نیست که به اندازه گیری تنها نمونه ای کورتیزول ترشحی، اتکا کنیم.

شکل ۳.۳- غلظتهای پلاسمایی کورتیزول، اغلب با قرار گرفتن حیوان در معرض استرس های حاد مثل جدا شدن در محیط های ناآشنا، به سرعت افزایش می یابد، (شکل پایین تر)، در نمونه گیری خون، نیاز است حیوان مهار شده و چندین بار خون گیری شود که این خود می تواند آزاردهنده باشد.

3-4-1-2- غلظت های هورمون ها در مایعات دیگر بدن

اندازه گیری غلظت کورتیزول خون، نیاز به خون گیری دارد که مستلزم استفاده از یک لوله تلقیح یا Catheter و یا چندین فرم Vein puncture می باشد. اثبات شده که فعالیت HPA به مدیریت مراحل خون گیری، حساس هستند و همیشه خطر استرس در این زمان ممکن است فعالیت HPA را تا حدی متأثر کند که تأثیر محرکهای استرسی دیگر را پنهان کند. بنابراین، تمایل به نمونه گیری غلظتهای کورتیزول در مایعات دیگر بدن مثل بزاق، ادرار یا شیر وجود دارد که شاید آزار کمتری به حیوانات برساند.

در گاوهای شیرده، شیر یک جایگزین مناسب برای خون است، به دلیل اینکه جمع آوری شیر، یک پروسه ی روتین است که گاوها با آن آشنایی دارند. هورمون استروئیدی که از غشاهای سلولی رد می شوند باید به طور مستقیم از خون به سلول های ترشح غده پستانی و سپس به مخزن شیر عبور کنند. غلظت این هورمون ها در شیر باید یک عملکرد مستقیمی از غلظتها در ترکیب پلاسما را به دنبال تزریق ACTH و محرکهای استرسی دیگر مثل انتقال داشته باشند. بنابراین، غلظت کورتیزول شیر، می تواند در تخمین غلظتها در پلاسما، مورد استفاده قرار بگیرد. با وجود اینکه، فاکتورهایی وجود دارند که این سودمندی غلظتهای کورتیزول شیر را محدود می کند.

اولاً، غلظتهای کورتیزول شیر نسبت به پلاسما، تمایل به افت خیلی بیشتر دارد. در طی آزمایشی، دوز بالایی از ACTH به گاوهای شیرده تزریق شد باعث شد که غلظت کورتیزول پلاسما به اوج خود یعنی ۶۰ نانوگرم بر میلی لیتر در ۸ تا ۱۰ ساعت برسد، غلظتهای کورتیزول، بیش از ۴۸ ساعت، در سطح بالا، باقی ماند. غلظتهای کورتیزول شیر جمع آوری شده در ۸ ساعت بعد، به طور معنی داری در محدوده ۶ تا ۱۲ نانوگرم بر میلی لیتر، بالا بود (در مقایسه با مقادیر پایه، حدود ۲ نانوگرم بر میلی لیتر). این افزایش در غلظتهای شیر، خیلی کم بود و احتمالاً خیلی به تفاوت ها در اندازه و بزرگی استرس، حساس نبود. به علاوه، تنوع بين گاوها، بسیار زیاد بود، با بعضی گاوهایی که غلظت کورتیزول شیر آنها، همیشه حتی در نبود استرس، بالاتر از ۱۰ نانوگرم بر میلی لیتر بود. طی آزمایش دیگری، با تزریق دوز کمتر ACTH، نتایج مشابهی حاصل شد، و مشاهده شد که غلظتهای کورتیزول شیر، نسبتاً سريع کاهش می یابد. به این صورت که وقتی شیردوشی در ۴ ساعت بعد از تزریق ACTH انجام شد، سطوح کورتیزول شیر، بالاتر از گروه کنترل نبود. غلظتهای کورتیزول آغوز نیز از آنچه در باقیمانده شیر بود، متفاوت بود که محققان معتقدند این تفاوت ناشی از توزیع شیر بین مخزن و سلول های آلوئلی قبل از شیردوشی است. اگر این مسئله صحت داشته باشد بنابراین غلظتهای کورتیزول شیر، ممکن است به طور چشمگیری از میزان شیر مخزن و آلوئل هل، تأثیر بگیرد که منبع دیگری به واریانس اضافه می کند، که نتیجه گیری در مورد بزرگی پاسخ استرس را مشکل می کند. در نهایت، اگر شیردوشی یک واقعه ی معمول و روتین است، الزاماً بدین معنا نیست که برای گاوها استرس برانگیز نیست. خلاصه اینکه، استفاده از غلظت های کورتیزول شیر برای ارزیابی استرس حاد در گاوها، معایبی نیز خواهد داشت.

ارزیابی کورتیزول بزاق در گونه های دیگری مثل خوکها، که کانوله گذاری مشکل است، موفقیت آمیز بوده است. نمودار ۴.۳ نشان می دهد که سطوح کورتیزول بزاق در گاوها، بسیار به غلظت آن در پلاسما بعد از تزریق ACTH، نزدیک تر است. با ملاک قرار دادن شیر، به دلیل پایین بودن غلظتهای کورتیزول در شیر، به نظر رسید که حساسیت به بزرگی و اندازه ی استرس، کمتر است. کنترل زمان نمونه گیری از بزاق، نسبت به نمونه های شیر، راحت تر است، ولی در مطالعه ای گزارش شده که نمونه گیری بزاق نسبت به نمونه گیری خون از گاوها، خیلی سخت تر و شاید استرس برانگیزتر بود. اگر نمونه گیری از خون سخت نباشد، ظاهراً، اندازه گیری کورتیزول بزاقی، هیچ سودی ندارد.

نمودار ۴.3- غلظت های کورتیزول پلاسما و بزاق بعد از تزریق ACTH

بعضی محققان پیشنهاد کرده اند که غلظتهای کورتیزول یا متابولیت های آن در ادرار یا مدفوع می تواند تحت بعضی شرایط، مفید واقع شود. با این وجود، تحقیقات زیادی برای قضاوت این مسئله، انجام نشده است. در آزمایشی، یک افزایش در غلظت متابولیت های کورتیزول در مدفوع گاوها بعد از انتقال، مشاهده شد. کنترل زمان نمونه گیری های ادرار یا مدفوع نیز سخت است، استفاده از ادرار یا مدفوع به مواردی محدود می شود که مدیریت

حيوان ضمن نمونه گیری خونی یا بزاق، غیرممکن یا خیلی سخت است. به عنوان مثال، گاوهای گوشتی مراتع آزاد از این دسته محسوب می شوند. با این وجود، در چنین مواردی، توسعه و پیشرفت تکنیک های نمونه گیری از خون، یک جایگزین دقیق تر باشد.

3-4-2- سنجش دستگاه عصبی سمپاتیک (خودمختار)

در گاوها، پاسخ های فعالیت دستگاه عصبی خودمختار نسبت به تغییرات فعالیت HPA بسیار کمتر، اندازه گیری شده اند. بعضی مطالعات، غلظتهای پلاسمایی اپی نفرین و نوراپی نفرین را اندازه گیری کرده اند. غلظت های پلاسمایی اپی نفرین و نوراپی نفرین، به طور قابل ملاحظه ای، بعد از وقایع دردناک مثل شاخ سوزی، افزایش مییابد. افزایش اپی نفرین سریع است. به طوری که طی ۵ دقیقه به اوج رسیده و ۱۰ دقیقه طول می کشد تا به میزان پایه برگردد.

اگر استرس بیش از ۳۰ دقیقه طول بکشد، غلظتهای پلاسمایی اپی نفرین بالا می ماند، ولی هنوز هم به مقادیر زیر اوج به صورت نسبتاً سریع کاهش می یابد. افزایش نوراپی نفرین بعد از شاخ سوزی، بسیار تدریجی است، طی ۱۵ تا ۲۰ دقیقه به اوج غلظت می رسد و حدود ۶۰ دقیقه بعد از شاخ سوزی، به میزان پایه برمی گردد. با این وجود، تغییرات نوراپی نفرین بعد از یک دوره ی انتقال شبیه سازی شده، مشاهده نشده، حتی اگر غلظتهای کورتیزول و اپی نفرین پلاسما، افزایش می یافت. بالا و پایین شدن غلظت اپی نفرین، اندازه گیری آن را در شرایط عملی سخت می کند. ارزیابی دقیق مقادیر اوج، نیاز به خون گیری منظم در فواصل کوتاه تر (۵ دقیقه یا کمتر) دارد.

یک روش جایگزین برای اندازه گیری پاسخ های SNS، این بوده که تغییرات دستگاه قلبی - عروقی را در نظر میگرفتند. استفاده از اندازه گیری ضربان قلب، متداول تر بوده است. با تکنیک های مدرن، ضربان قلب در حال حاضر، به راحتی از طریق مسافت سنجی، اندازه گیری می شود.

معمول ترین روش این است که میانگین ضربان قلب، طی یک دوره ی زمانی، اندازه گیری شود. میانگین ضربان قلب در گاوهای بالغ، حدود ۷۰ تا ۹۰ بار در دقیقه می باشد. با یک استرس حاد، مثلاً در طول یک دوره ی جداسازی اجتماعی، به حدود ۹۰ تا ۱۲۰بار در دقیقه، افزایش می یابد. مشکل این روش این است که، ضربان قلب، به شدت بازتابی از وضعیت و فعالیت حیوان است و این ممکن است، تغییرات ناشی از محرک استرس زا، را پنهان کند. در مطالعه ای، گوساله ها در یک فضای باز قرار داده شدند و در این هنگام، ضربان قلب آنها افزایش یافت. علت این افزایش از این جهت بود که فعالیت گوساله ها افزایش یافت، که رگرسیون چندگانه، نشان داد دلیل افزایش ضربان قلب، به خاطر افزایش فعالیت بوده است.

تحقیقات بیشتری نیاز است که تشخیص بدهد چه نوع سنجشی از فعالیت های قلبی- عروقی، برای ارزیابی پاسخهای حیوان به استرس حاد مفیدند.

به طور کلی، اندازه گیری فعالیت دستگاه عصبی خودمختار به نظر می رسد که بازتابی از پاسخ های نسبتاً سریع حیوانات به چالشرها باشد، و عمدتاً مشکلات در اندازه گیری، ارزش محدودی در ارزیابی رفاه حیوان در این زمان، داشته باشد.

3-4-3- شیر باقیمانده و کاهش ترشح اکسی توسین

ممانعت از ترشح اکسی توسین در طول شیردوشی یا شیردهی، شایع ترین پاسخ گاوهای شیرده به استرس حاد است. محرکهای استرس زای حاد متعددی مثل جداسازی اجتماعی در محیطهای جدید، ترس از افراد در هنگام شیردوشی، منجر به جلوگیری از آزادسازی شیر در گاوها می شود. این ممانعت می تواند به صورت یک ممانعت غیرمستقیم مرکزی از ترشح اکسی توسین بوده یا یک ممانعت پیرامونی از آزادسازی شیر حتی در حضور سطوح نرمال اکسی توسین باشد. یک ممانعت مرکزی از ترشح اکسی توسین می تواند از طریق عدم اوج افزایشی در غلظتهای اکسی توسین گردشی باشد یا از طریق افزایش حجم شیر باقیمانده در پستان باشد که با تزریق اکسی توسین بعد از شیردوشی نرمال به دست می آید (شکل ۵.۳ در فصل قبلی). علل فیزیولوژیکی- عصبی ممانعت مرکزی اکسیتوسین، مشخص نیست، ولی به نظر نمی رسد که بر پایه ی اپوئیدها یا کته کولامین ها باشند. در مقابل، ممانعت پیرامونی از تخلیه شیر، ظاهراً پیامد فعالیت دستگاه عصبی سمپاتیک است، به دلیل اینکه، از طریق گیرنده های آدرنالین، میانجی گری می شود. افت ترشح اکسی توسین و متعاقباً افزایش شیر باقیمانده، یک روش مؤثر برای شناسایی استرس حاد در زمان شیردوشی است. در حالی که، عدم موفقیت در تخلیه شير، بدون شک، در بازدهی تولید، اهمیت دارد. قضاوت در مورد اینکه، آیا این یک مشکل رفاهی ایجاد می کند، مشکل بوده به جز مواردی که گاو به گوساله شیر می داده که عدم موفقیت در تخلیه ی شیر، منجر به کمبود غذا برای گوساله میشد. علاوه بر اینکه، کمتر روی طبیعت پاسخهای روحی، اطلاعات وجود دارد، از طرفی ممانعت مرکزی ترشح اکسی توسین به خوبی با شاخص های رفتاری ترس مثل افزایش توليد صدا یا مدفوع کردن، رابطه ندارد.

3-5- تشخیص استرس مزمن یا طولانی مدت

تست خون گیری برای کورتیزول یا کته کولامین، یک ابزار مناسبی برای تشخیص پاسخ های HPA یا SNS به استرس حاد با یک شروع و پایان مشخص، می تواند باشد. اگرچه این روش در زمان سروکار داشتن با استرس طولانی مدت، مثل اتفاقات ناشی از تأثیرات جایگاه، یا جایی که انتهای استرس مشخص نیست همانند وجود تأثیرات بلندمدتی مثل درد مزمن ناشی از شاخ سوزی یا دم بری، بسیار مسئله ساز است، به دلیل مشکلات ارزیابی استرس طولانی مدت یا مزمن از جهت غلظتهای پلاسمایی هورمونها، تست های توسعه یافته تری برای چالش کشیدن محور HPA، نیاز است.

3-۵-1- غلظت های هورمون های پلاسمایی در طول استرس مزمن

سه مسئله ی اساسی وجود دارد که توانایی محققان را در ارزیابی تغییرات مزمن در فعالیت HPA ناشی از تغییرات غلظتهای کورتیزول خون، تحت تأثیر قرار می دهد. مسئله ی روش شناختی (متدلوژی) اولین مسئله است و شامل آزادسازی ضربانی کورتیزول و تعدادی از نمونه های موردنیاز برای تشخیص تغییرات بلندمدت در آزادسازی ضربانی است. به علت ترشح ضربانی کورتیزول از غدهی فوق کلیوی (بحث شده در بخش 2. 3 این فصل) غلظتهای کورتیزول پلاسمایی می تواند به اندازه ۵ تا ۲۰ نانوگرم در میلی لیتر، از چند دقیقه تا چند ساعت، تغییر کند. این ارزیابی شرایط متفاوت را بر فعالیت HPA، با تنها گرفتن نمونه های خونی، مشکل می کند. غلظتهای کورتیزول در یک نمونه به شدت می تواند متغیر باشد بسته به اینکه، نمونه گیری در چه ضربانی و پالسی، گرفته شده است. به دلیل اینکه ارتباط مستقیمی بین وقایع خارجی مثل تغذیه یا شیردوشی با این پالس ها، وجود ندارد، مشکل یا حتی غیرممکن است که بدانیم چه زمانی آنها نسبت به آن نمونه، اتفاق می افتند. بنابراین، ارزیابی تغییرات مزمن در غلظتهای کورتیزول پلاسما، نیاز به تعداد کافی نمونه دارد که در روز گرفته شده تا ریتم های شبانه روزی و الترادين Ultradian را کنترل کند.

دومین مسئله، یک مسئله ی تئوریکی است: حتی اگر نمونه های کافی برای تشخیص میانگین غلظتهای پلاسما در طی روز، گرفته شود، کماکان این سؤال باقی است که آیا میانگین غلظت، مناسب ترین اندازه گیری است یا یک اندازه گیری جایگزین از طبیعت آزادسازی ضربانی یا ریتم شبانه روزی ممکن است مناسب تر باشد.

در آزمایشی روی تأثیرات محرومیت از خوابیدن بر فعالیت HPA در گاوها، نمونه های خون، هر ۳۰ دقیقه برای 5/7 ساعت گرفته شد، که هیچ تأثیری از این تیمار بر میانگین روزانه ی غلظتهای ACTH، مشاهده نشد، لیکن یک افزایش در غلظت ACTH خاصی در زمان های خاصی از روز وجود داشت. در آزمایشی دیگر مشاهده شد، وقتی گوساله های نر جوان مهار می شوند، میانگین غلظت پلاسمای کورتیزول افزایش می یابد و طبیعت آزادسازی ضربانی، نیز افزایش می یابد. در این آزمایش از افزایش در مدت زمان و فراوانی پالس ها، گزارش شد ولی در دامنهی آنها، افزایشی دیده نشد. بنابراین، اندازه گیری طبیعت آزادسازی ضربانی کورتیزول، یک راه مناسب تری از ارزیابی پاسخ های HPA به استرس مزمن نسبت به میانگین غلظتهای پلاسما، فراهم می کند.

سومین مسئله درباره ی طبیعت سازگاری در فعالیت HPA، در زمان وجود استرس طولانی مدت است. در مطالعهی ذکر شده روی گوساله های نر جوان، مشاهده شد، که یک ماه بعد از اولین مهار گوساله های نر، خبری از افزایش ترشح ضربانی کورتیزول نبود. این ممکن است به این خاطر باشد که گوساله های نر، به طور کامل با استرس سازگار شده اند. هرچند، وقتی که محققان مقدار کورتیزول آزاد شده در پاسخ به تزریقات ACTH، را اندازه گیری کردند متوجه شدند که ظاهراً، گوساله های نر سازگار شده، یک پاسخ کمتری بروز دادند. لذا، کاهش ترشح پلاسمایی کورتیزول، به طور کلی به خاطر کاهش حساسیت قشر فوق کلیه به ACTH، بدون ضرورت هیچ تغییری در مقدار ACTH یا CRH آزاده شده (که اندازه گیری نشده بود)، بوده است. در نتیجه، استرس طولانی مدت یا مزمن، ممکن است، حساسیت اجزاء مختلف محور HPA را تغییر بدهد که ممکن است در سطوح پلاسمایی کورتیزول قابل رؤیت نباشد. به دلیل مشکلات استفاده از غلظتهای پلاسمایی کورتیزول، تمایل زیادی به استفاده از اندازه گیری های متعدد حساسیت HPA (تست های چالشی Challenge tests) برای تشخیص تأثيرات استرس مزمن، وجود داشته است.

3-۵-2- تست های چالشی

سه نوع تست چالشی برای گاوها، استفاده یا مطرح شده است، که عبارتند از: بررسی تغییرات در حساسیت قشر فوق کلیه بر تحریک ACTH (تست ACTH)، تغییرات در حساسیت غده ی هیپوفیز به تحریک CRH (تست CRH)، و تغییرات در کنترل گلوکوکورتیکوئیدی ترشح CRH (تست دگزامتازون).

3-5-2-1- تست ACTH

تست ACTH، شامل تزریق کردن یک دوز استاندارد ACTH به حیوان و اندازه گیری تغییرات غلظتهای پلاسمایی کورتیزول بعد از آن، می باشد. این تغییرات بازتابی از حساسیت قشر فوق کلیه به تحریک ACTH است. یک روش جایگزین، اندازه گیری نسبت کورتیزول به ACTH پلاسما، درپی اعمال یک محرک استرس زا یا تزریق CRH، می باشد. قاعده ی پشت این اختلاف این است که اگر قشر فوق کلیه به تحریک ACTH حساس تر است، پس نسبت کورتیزول به ACTH، بایستی بالاتر باشد.

در مطالعه ای گزارش شد که در یکی از اولین موارد استفاده از تست ACTH در گاو، در مواجه ی گاو با استرس گرمایی، تغییراتی در غلظتهای پلاسمایی کورتیزول مشاهده نشد، لیکن مقدار کمتری کورتیزول در زمان تزریق ACTH، تولید کرد. لذا نتیجه گرفتند که تحریک مداوم غده فوق کلیه با ACTH، که در استرس طولانی مدت رخ می دهد، باعث کاهش حساسیت پذیری قشر فوق کلیه می شود. با این وجود، مطالعات بعدی مشاهده کردند که استرس های طولانی مدت مربوط به رقابت های اجتماعی برای خوابیدن در استال ها، باعث افزایش ترشح کورتیزول در پاسخ به ACTH می شود. در آزمایشی دیگر گزارش شد، افزایش تراکم گاوها در اصطبل بسته با آبشخور آزاد، باعث ایجاد پاسخ افزایشی به ACTH در روز دوم شد که در روز سوم، روند کاهشی داشت. اعتقاد بر این است که موضوع به این سادگی ها نیست، به طوری که آزمایشات مختلف، نتایج متفاوتی را مشاهده کردند. مثلاً در مطالعه ای مشاهده شد، کاهش زمان خوابیدن گاوها، باعث افزایش کورتیزول پلاسما و همچنین نسبت کورتیزول به ACTH در غلظت پلاسما (احتمالاً بازتابی از افزایش حساسیت غدد فوق کلیه به ACTH) حداقل ۹ روز بعد از شروع دوره ی محرومیت از خوابیدن کافی باشد.

به طور کلی، مشخص نیست که آیا استرس طولانی مدت یا مزمن، حساسیت فوق کلیه را کاهش می دهد یا باعث افزایش آن می شود. یافته های ضد و نقیض، تغییر تست ACTH را با مشکل مواجه کرده است. به علاوه، ظاهراً پاسخهای کورتیزول با تزریق ACTH به خوبی با پاسخ های کورتیزول به یک محرک استرس زای واقعی، همبستگی ندارد. لذا، زمانی می توان از تست ACTH، به عنوان یک سنجشی از حساسیت استفاده کرد، که اطلاعات بیشتری درباره ی مکانیزم هایی موجود باشد که چه دوزی از ACTH، ترشح و سنتز کورتیزول را تحریک می کند و اینکه چگونه این مکانیزم ها در پاسخ به فعالیت تکراری محور HPA، تغییر می کنند.

3-5-2-2- تست CRH

تحقیقات روی انسانها و دیگر حیوانات نشان می دهد که هیپوفیز قدامی، نسبت به تحریک CRH بعد از اعمال استرس های طولانی مدت، حساسیت کمتری دارد، که می تواند از طریق اندازه گیری میزان افزایش غلظت ACTH پلاسما به دنبال تزریق ACTH، ارزیابی شود. با ترسیم منحنی واکنش متناسب با مقدار (dose response) برای گوساله ها، نشان می دهد که یک دوز آستانه ای از CRH در حدود 03/0 میکروگرم در کیلوگرم وزن بدن وجود دارد، در حالی که در همه ی حیوانات، پاسخ افزایشی ACTH حدود 1/0 میکروگرم در کیلوگرم وزن بدن وجود دارد. با مطالعات روی گاوها و گاوهای نر و محروم کردن آنها از استراحت کردن برای چندین ساعت از روز، مشاهده شد، که یک پاسخ کاهشی ACTH به CRH در طول 6 روز اول بعد از شروع تیمار، وجود داشت، و ۴۹ روز بعد از شروع تیمار، خبری از این اثر نبود. این می تواند راهی برای حساسیت زدایی هیپوفیز (حداقل کوتاه مدت) به CRH در پاسخ به یک محرک استرس زا باشد. متأسفانه، توانایی تست CRH برای تشخیص پاسخ ها به استرس در گاوها، هنوز برای کاربرد عملی پیشنهاد شده، به خوبی ارزیابی نشده است.

3-5-2-3- تست دگزامتازون

گردش کورتیکواستروئیدها روی ترشح CRH و ACTH، فیدبک منفی اعمال می کند که عمدتاً از طریق تأثیرگذاری روی گیرنده های کورتیکواستروئیدی در هیپوتالاموس است. تزریقات کورتیکواستروئیدها (معمولاً گلوکوکورتیکوئید ساختگی، دگزامتازون) غلظتهای گردشی ACTH را کاهش می دهد. مطالعات متعددی روی موشهای تحت استرس یا انسان های افسرده نشان داده که در این موارد، تزریقات دگزامتازون، کمتر از حد معمول، باعث کاهش غلظت ACTH شد که می تواند ناشی از کاهش فیدبک منفی کورتیکواستروئیدها باشد. تنها مطالعهای که این تست را در گاوها، استفاده کرد، هیچ تأثیری از محرومیت غذایی با کاهش زمان دراز کشیدن، مشاهده نکرد که شاید به خاطر این بوده که محرک های استرسی خیلی شدید نبودند. بنابراین، استفاده از ارزیابی این تست به عنوان ابزاری از تشخیص استرس مزمن در گاوها، به مطالعات بیشتری نیاز دارد.

۳-۵-۳- نتیجه گیری

ارزیابی استرس مزمن در گاوها از طریق سنجش های فیزیولوژیکی، به دلیل مشکلات در تشخیص تغییرات سیستم فیزیولوژی در طول یک استرس طولانی مدت، به شدت مسئله ساز است و اینکه هنوز، درک درستی از چگونگی عملکرد محور HPA در تغییرات گاوها در برابر استرس مزمن، وجود ندارد. این یک محدودیت بزرگی در توانایی استفاده از چنین اطلاعاتی برای ارزیابی تأثیرات چالش های بلندمدت مثل جایگاه روی رفاه حیوان، ایجاد میکند.

پرورش دام

فروشگاه قاصدک ، قیمت ، کیفیت ، بازگشت و سلامت کالا

شاخص های استرس و فیزیولوژیکی رفاه حیوان

دسته‌های مقالات

تلفن

دسترسی سریع